Informations

Diarrhée de la patate douce chez le chien

Diarrhée de la patate douce chez le chien


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Diarrhée de la patate douce chez le chien virus

Le virus de la diarrhée de la patate douce du chien (DSSDV) est un virus à ARN simple brin de sens positif du genre Fusarium, de la famille des Mymariviridae. Le DSSDV, et un virus étroitement apparenté qui est le premier virus à ARNdb signalé au Japon, sont deux des quatre virus connus qui appartiennent au genre Mymarivirus. Les mymarivirus contiennent quatre génomes à ARNdb, mais ils ne codent que pour trois protéines, contrairement aux autres virus fusariaux. Les deux autres virus fusariaux appartenant au genre Mymarivirus sont le virus de l'anneau noir de la tomate japonaise et le virus de l'anneau jaune de la morelle noire. Le DSSDV a été décrit pour la première fois en 2007 comme le premier virus fusarial trouvé chez les chiens et a été nommé en raison des symptômes qui surviennent chez les chiens nourris à la patate douce.

Structure

Le génome du virus est un ARN simple brin de sens positif d'une longueur de 10 800 nucléotides. Le génome est divisé en trois cadres de lecture ouverts (ORF) qui codent pour l'ARN polymérase dépendante de l'ARN (ORF1), deux protéines (ORF2 et ORF3) et deux protéines supplémentaires situées dans la région 3' non traduite (UTR) de la génome. ORF1 et ORF2 codent respectivement pour une polymérase et une protéine d'enveloppe. ORF3 code pour une protéine de mouvement putative. La protéine d'enveloppe et la protéine de mouvement ne sont pas fonctionnelles.

Le génome du DSSDV contient quatre grandes structures tige-boucle qui devraient être nécessaires à la réplication et à l'encapsidation du virus. Les deux structures tige-boucle se trouvent dans l'UTR 3 'et sont dans l'orientation opposée l'une à l'autre. Une autre structure tige-boucle se trouve dans ORF3 et une seule structure tige-boucle se trouve dans ORF1. Ces structures tige-boucle sont situées dans une région conservée qui contient également un motif de dinucléotide GG conservé. La présence de ces structures tige-boucle est partagée par tous les virus fusariaux. Les structures tige-boucle du DSSDV sont dans la même orientation que celle des autres virus fusariaux.

Cycle de la vie

Hôtes et symptômes

Chen et al. a détecté le virus chez six des 18 chiens souffrant de troubles gastro-intestinaux et a suggéré que le virus pourrait être la cause des symptômes. Lorsque le DSSDV a été détecté chez des chiens en Allemagne, les chercheurs ont découvert que les chiens qui avaient ingéré de la patate douce développaient une diarrhée en une semaine, avec d'autres symptômes tels que des vomissements et une dépression. Les symptômes duraient généralement moins d'une semaine, puis les chiens n'ont présenté aucun symptôme clinique. Chez les chiens traités avec des antibiotiques, le DSSDV n'était plus détectable dans le sang. Ces résultats montrent que le virus se réplique dans le tractus gastro-intestinal des chiens.

Pathogénèse

Le DSSDV infecte divers types de cellules dans le tractus gastro-intestinal canin, y compris l'œsophage, l'estomac, l'intestin et le rectum. On ne sait pas quels types de cellules il infecte dans l'intestin et s'il provoque l'apoptose ou la mort cellulaire induite par un virus dans ces types de cellules. Chez un chien infecté expérimentalement par le DSSDV, le virus a été détecté dans divers tissus, notamment les reins, le pancréas, la rate, le foie, les poumons, le cœur, la thyroïde et les ganglions lymphatiques mésentériques. Dans l'intestin, le virus est localisé dans les cellules épithéliales de l'intestin proximal et les cellules épithéliales positives au virus perdent leur morphologie caractéristique et finissent par subir une dégénérescence et une nécrose. Pour déterminer si le DSSDV se réplique dans le noyau, les chercheurs ont étudié la localisation intracellulaire du génome viral et l'expression de protéines non structurelles (NS2A et NS2B) et structurelles (protéines de capside VP3 et VP7). Le génome du virus était présent dans le noyau et les protéines non structurales étaient exprimées. Il s'agit d'une découverte rare, car la plupart des virus à ARN de sens positif répliquent leur génome dans le cytoplasme. Ces découvertes sont importantes car on pense qu'un virus à ARN simple brin de sens positif, tel que le DSSDV, réplique son génome dans le cytoplasme, puis importe le génome d'ARN de sens positif dans le noyau pour la transcription virale. Il est également possible que les protéines non structurales soient associées à l'ARN de sens négatif et aident à son encapsidation.

Signification clinique

La plupart des strns de DSSDV sont non pathogènes et se répliquent dans leur tractus gastro-intestinal sans provoquer de signes cliniques. Lors de l'épidémie de 2005-2006 au Japon, de nombreux chiens ont été cliniquement affectés et certains chiens présentant ces signes cliniques ont dû être hospitalisés. De nombreux chiens affectés ont survécu, ce qui suggère que la pathogénicité du strn du Japon est inférieure à celle des autres strns. La souche pathogène du DSSDV, l'isolat YG/04/06, est virulente pour les chiens. Les chiens avec cet isolat étaient très malades, un chien est mort de la maladie et les autres ont développé une entérite sévère et une hémorragie capillaire systémique. Les symptômes étaient graves et le virus causait une morbidité importante. La pathogénicité du strn chez le chien est significativement supérieure à celle des autres strn testés.

Pathogenèse virale

La pathogénicité du virus est déterminée par sa capacité à provoquer une maladie importante chez le chien. Le virus s'est bien répliqué dans les intestins et a produit des lésions allant de légères à graves, accompagnées de lésions capillaires systémiques. Le virus était plus virulent qu'un autre strn isolé en 2004 à partir de Thland. La plupart des chiens touchés ont été gardés à l'extérieur et, en général, sont nourris avec un régime riche en protéines, notamment de la viande et des abats, et pauvre en amidon, comme le riz. Il est possible que des régimes riches en protéines aient pu contribuer à la sévérité des lésions chez ces chiens. Il est possible que les chiens qui sont morts de la maladie l'aient fait à la suite d'infections bactériennes secondaires.

Diagnostic

Le diagnostic de la maladie chez le chien se fait par l'examen histopathologique d'échantillons intestinaux. La présence d'une charge virale élevée dans les tissus présentant des lésions histopathologiques est évocatrice de la maladie. Étant donné que le diagnostic étiologique dépend de la récupération du virus en culture tissulaire, il est important que les chiens soient inoculés avec le tissu qui a été utilisé pour l'isolement du virus. L'évolution clinique de la maladie est variable et la durée de la maladie clinique est très variable. Le virus a été détecté dans les fèces, le contenu intestinal et les tissus de chiens qui n'étaient pas cliniquement affectés. En revanche, le virus n'a pas été trouvé dans les selles des chiens malades. Les signes cliniques observés chez les chiens atteints de la maladie comprenaient une pneumonie abdominale, des vomissements, de la diarrhée et une perte de poids. La maladie clinique chez le chien s'accompagnait d'une entérite sévère et d'une congestion capillaire de la muqueuse intestinale. Chez certains chiens, le caecum était considérablement distendu et du liquide était présent dans l'intestin. De plus, il y avait une perte de l'architecture des villosités. Les lésions intestinales consistaient en une nécrose et une desquamation de la muqueuse et étaient accompagnées d'un émoussement des villosités, d'une dilatation des cryptes et d'une entérite lymphoplasmocytaire modérée à sévère. Les lésions chez ces chiens étaient très similaires aux lésions observées chez les chiens atteints de lymphosarcome. Bien que l'on soupçonne que la maladie chez le chien entraîne une réponse immunitaire affaiblie, il est possible que l'entérite observée soit due à une atteinte virale de la muqueuse intestinale. Les chiens qui se sont rétablis de la maladie l'ont fait quelques semaines après l'apparition de la maladie. Chez certains chiens, les signes cliniques peuvent durer longtemps, et même après la résolution des signes cliniques, le virus peut être détecté dans le contenu intestinal, les fèces et les tissus des chiens. Ce n'est pas



Commentaires:

  1. Shagis

    C'est simplement une phrase incomparable;)

  2. Agastya

    Je m'excuse, mais, à mon avis, il existe une autre façon de résoudre le problème.

  3. Akigal

    En toute confiance, je vous conseille d'essayer de chercher sur google.com

  4. Biton

    Nice bien continuer le bon travail.

  5. Monroe

    Senkyu, Informations utiles! ;)

  6. Holt

    Merveilleuse pièce très précieuse



Écrire un message

Video, Sitemap-Video, Sitemap-Videos